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在過去的十年裡，癌症免疫療法極大地改變了癌症的治療格局。這一重大的治療進展在很大程度上是透過開創性的臨床前和臨床研究實現的，這些研究側重於使用阻斷免疫調節檢查點的抗體進行免疫調節。免疫檢查點，如細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4、程式性細胞死亡蛋白1和程式性細胞死亡1配體1對T細胞介導的免疫反應起負調節作用，這些免疫反應在允許癌細胞逃避免疫破壞方面起著關鍵作用。免疫檢查點抑制劑是針對PD-1/PD-L1軸或-4的單克隆抗體。ICIs減弱抑制性T細胞啟用訊號，從而允許腫瘤反應性T細胞克服調節機制，以產生有效的抗腫瘤反應。

抑制PD-1/PD-L1軸的藥物的一個標誌是誘導深度和持久的抗腫瘤反應，這可以轉化為各種腫瘤組織學患者的生存獲益。與之前的治療標準相比，抗PD-1治療顯著提高了晚期黑色素瘤、肺癌和腎癌患者的5年生存率。然而，長期反應僅限於少數患者，估計87%的PD-1/PD-L1適應症患者的癌症將無反應。大多數對PD-1/PD-L1抑制產生耐藥性的患者要麼對治療沒有反應，要麼在一段時間的反應後復發。此外，一些腫瘤型別，例如胰腺癌、微衛星穩定結直腸癌、膽道癌和前列腺癌，似乎對PD-1/PD-L1軸阻滯具有固有的抗性。導致原發性或獲得性耐藥的一個主要原因是腫瘤能夠利用替代免疫抑制機制，從而繞過檢查點封鎖。總的來說，腫瘤微環境、腫瘤免疫原性、抗原呈遞以及腫瘤訊號轉導通路都在對免疫檢查點阻斷的反應和抵抗中發揮重要作用。

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