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【明天12點】

肺癌腦轉移（BrMs）與顯著的發病率和死亡率相關。傳統的治療模式側重於獲得區域性控制，但生存效益有限。在過去的十年中，免疫系統已經成為癌症的一個強有力的預後和治療靶點，使得免疫檢查點抑制劑的發展。以程式性細胞死亡1（PD-1）及程式性死亡配體1（PD-L1）為靶點的藥物已在多種癌症亞型中顯示出效果。抗PD-1藥物pembrolizumab在治療黑色素瘤和非小細胞肺癌（NSCLC）相關的BrM方面非常有效。在某些情況下，免疫治療的持久反應改變了治療NSCLC的治療模式。儘管這些免疫療法的結果，僅在一小部分患者中顯示出療效，這就強調需要最佳化反應預測因子並確定新的治療靶點。

隨著以PD-L1/PD-1為靶點的藥物獲得成功，人們越來越關注替代性共抑制受體作為治療靶點，如T細胞免疫球蛋白粘蛋白受體3（TIM-3）和淋巴細胞活化基因3（LAG-3）。這些受體的上調最初是在慢性病毒感染模型中觀察到的，反映了T細胞在持續T細胞刺激下的活化和功能失調。這些“耗盡”的T細胞執行細胞毒性效應器的能力降低，從而導致免疫反應失調。

在肺腫瘤中，腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）中免疫抑制受體的共表達也可以解釋為持續抗腫瘤反應性的指標。我們團隊的空間分辨和單細胞分析證明，在肺癌中共表達PD-1、LAG-3和TIM-3的TIL中，活化標記物的顯著表達，支援它們可能仍然發揮抗腫瘤功能。因此，恢復效應功能和記憶狀態對於增強抗腫瘤免疫具有重大意義。

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