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【明天10-11點】

【739/740明天中午放出】

研究背景

儘管在手術、放療和分子靶向治療方面取得了進展，非小細胞肺癌的死亡率仍然很高。針對程式性細胞死亡蛋白配體1(PD-L1)程式性細胞死亡蛋白1(PD-1)軸的ICIs透過啟用細胞毒性T細胞活性來促進腫瘤細胞的殺傷。雖然這些抑制劑已經被批准用於晚期NSCLC的治療，但由於腫瘤微環境(TME)中存在多種免疫抑制屏障，大多數患者幾乎沒有臨床獲益。因此，迫切需要努力尋找能夠克服這些屏障，提高ICIs療效的免疫調節劑。RT具有潛在的免疫調節特性，因為它可以觸發免疫原性細胞死亡和啟用抗原提呈細胞，使腫瘤特異性T細胞交叉啟用，不僅可以限制原發腫瘤的生長，還可以產生針對遠處(非內窺鏡)轉移灶的全身性效應。不幸的是，最佳的RT劑量和潛在的分子機制取決於癌症的型別，對於非小細胞肺癌，包括誘導最佳免疫調節的測序和劑量/分割方案，目前還知之甚少。新出現的證據支援ICIs和RT聯合治療包括NSCLC在內的各種腫瘤型別的可能性。一項I期試驗顯示，以前接受過放射治療的NSCLC患者在接受ICIs治療的情況下比沒有接受過RT治療的患者有更長的無進展生存期。然而，由於之前的試驗缺乏確定的分子機制，目前的臨床試驗測試這種組合是由經驗選擇指導的，而這些選擇可能並不是最優的。在這裡，我們提供了機械性的見解，可能會加速非小細胞肺癌RT和ICIs聯合治療的發展。

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